Аутоиммунный тиреоидит, или болезнь Хашимото, – заболевание щитовидной железы, при котором иммунная система разрушает здоровые клетки органа, ошибочно принимая их за чужеродные. В результате клетки щитовидной железы не могут полноценно функционировать. С течением времени аутоиммунный тиреоидит приводит к развитию гипотиреоза – состояния, когда функция щитовидной железы снижается, и она вырабатывает недостаточное количество гормонов.
Что делать, если диагностировали аутоиммунный тиреоидит? Какие обследования и как часто следует проходить с таким заболеванием? Кто больше подвержен риску развития патологии? И нужно ли его лечить? Спросили у нашего постоянного эксперта – профессора кафедры эндокринологии БГМУ, д.м.н., председателя Белорусского общественного медицинского объединения «Эндокринология и метаболизм» Аллы Шепелькевич.
Функция щитовидной железы
Щитовидная железа – небольшой орган в форме бабочки, который расположен спереди у основания шеи. Железа производит гормоны, которые называют тиреоидными (Т4 – тироксин (80%); ТЗ – трийодтиронин (20%) – биологически наиболее активный гормон, основное его количество синтезируется в периферических тканях из Т4).
Тиреоидные гормоны оказывают влияние практически на все важные процессы в организме (регулируют обмен веществ, вес, сердечный ритм и температуру тела, помогают синтезу некоторых витаминов).
Состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, называют гипотиреозом, избыточное – гипертиреозом.
«Руководит» работой щитовидной железы гипофиз – железа размером с горошину, которая расположена в основании головного мозга. Она синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), а он, в свою очередь, заставляет щитовидную железу «вырабатывать» тироксин и трийодтиронин.
Аутоиммунный тиреоидит
Заболевание впервые описал японский хирург Хакару Хашимото в 1912 году. До этого момента предполагалось, что гипотиреоз развивается только в результате травмы щитовидной железы или врожденных патологий. То есть причина развития гипотиреоза, по мнению клиницистов того времени, заключалась в механическом повреждении либо наследственных заболеваниях. После публикации японского хирурга начался поиск уже аутоиммунных патологий, которые могут привести к нарушению функции щитовидной железы.
Алла Шепелькевич:
– Аутоиммунный тиреоидит – органоспецифическое аутоиммунное заболевание с лимфоидной фильтрацией, которое поражает клетки щитовидной железы. Проще говоря, заболевание, при котором в результате сбоя в иммунной системе клетки, синтезирующие гормоны щитовидной железы, разрушаются. Этот процесс медленный, он занимает годы. Самый негативный исход аутоиммунного тиреоидита – снижение функции щитовидной железы. То есть с клинической точки зрения мы можем рассматривать пациентов с аутоиммунным тиреоидитом как группу риска по развитию гипотиреоза.
Провоцирующие факторы
Гипотиреоз аутоиммунного генеза, а значит, и аутоиммунный тиреоидит чаще развивается у женщин (в 4-8 раз чаще, чем у мужчин). Особенно эта тенденция прослеживается в возрасте 50+. Для сравнения: если у детей заболевание встречается максимум в 1-2% случаев, то у женщин старше 50 лет – в 12-15% случаев. Поэтому в этом возрасте рекомендуется регулярно обследовать щитовидную железу.
Кроме того, рассказала эксперт, иммунные повреждения щитовидной железы нередко сочетаются с другими аутоиммунными патологиями. И зачастую возникают раньше, чем другие. Это может быть аутоиммунное поражение поджелудочной железы и сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит и другие. Но самое частое сочетание – с надпочечниковой недостаточностью.
Алла Шепелькевич:
– Среди факторов риска присутствует и генетическая предрасположенность. Поэтому, если у родственников есть поражения щитовидной железы или другие аутоиммунные заболевания надпочечников, сахарный диабет, анемии различного генеза, есть повод проверить функцию щитовидки.
Развитию аутоиммунного тиреодита могут также способствовать:
- хронический стресс;
- плохая экологическая обстановка, воздействие радиации;
- вирусные, бактериальные и грибковые инфекции;
- воздействие эндокринных дизрапторов (способствуют разрушению щитовидной железы и других органов);
- дефицит макро- и микронутриентов, особенно белка, селена и йода;
- вредные привычки;
- лишний вес и ожирение.
Диагностика заболевания
Диагноз аутоиммунный тиреоидит выставляется, если есть все эти три признака заболевания:
- повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ);
- повышенное наличие антител к пероксидазе, фермента, который принимает участие в образовании гормонов щитовидной железы (АТ-ТПО);
- изменения на УЗИ (гипоэхогенность).
Если хотя бы один признак отсутствует, диагноз носит вероятностный характер. С помощью только лишь пальпации органа или наличия жалоб, например, на ком в горле, диагноз не выставляется.
Проводить пункционную биопсию щитовидной железы для подтверждения диагноза при аутоиммунном тиреоидите не требуется. Впрочем, как и регулярно контролировать уровень антител, т.к. это не поможет спрогнозировать течение заболевания.
Алла Шепелькевич:
– Хочу особенно подчеркнуть, что превышение нормы по антителам должно быть высоким, более чем в 5-10 раз. Если оно небольшое, это может быть вариант нормы (так называемое здоровое антителоносительство).
Характер течения патологии
Выделяют гипертрофическую и атрофическую форму течения аутоиммунного тиреоидита. В первом случае щитовидная железа увеличивается в размерах, во втором – развивается фиброз тканей органа, и он уменьшается.
Алла Шепелькевич:
– И тот, и другой процесс приводят в конечном итоге к гипотиреозу, но при гипертрофической форме возможна фаза гипертиреоза (хаситоксикоз). Это обусловлено тем, что аутоиммунный процесс разрушает клетки щитовидной железы, и в кровь выбрасывается много гормонов. Как правило, эта фаза длится не более 3-6 месяцев. Она не требует какого-то специфического лечения, кроме назначения бета-блокаторов (блокируют превращение Т4 в биологически активный гормон Т3.
Еще одна стадия течения заболевания – стадия эутиреоза. Для нее характерна временная нормализация уровня гормонов.
Симптомы болезни
Нет каких-либо специфических симптомов и признаков развития аутоиммунного тиреоидита. Так, если у человека гипертрофическая форма, он может ощущать дискомфорт на шее, ему становится неприятно глотать, мешает воротничок или галстук, появляется ощущение сдавливания.
На стадии гипертиреоза (хаситоксикоз) могут быть жалобы на тахикардию, снижение массы тела, потливость, плохой сон, нервозность и т.д. Могут усилиться нарушения ритма сердца, если их не было – появиться. Впрочем, в некоторых случаях эта стадия проходит незаметно для человека.
Алла Шепелькевич:
– К классическим симптомам гипотиреоза, развившегося вследствие аутоиммунного тиреоидита, можно отнести усталость, слабость, «абыякавасць да жыцця», сонливость, отечность, набор массы тела, грузность, холодные конечности. Сюда же можно добавить нарушение работы желудочно-кишечного тракта, брадикардию, зябкость, запоры. Становится трудно разговаривать и мыслить. Эти симптомы во многом обусловлены тем, что из-за дефицита гормонов в организме человека снижаются все обменные процессы.
Лечение
Остановить аутоиммунную агрессию организма в отношении щитовидной железы невозможно. Нет таких лекарственных средств с доказанной эффективностью. На сегодняшний день клиницисты придерживаются мнения, что эффективнее и безопаснее лечить не сам аутоиммунный тиреоидит, а его следствие – гипотиреоз.
Алла Шепелькевич:
– Главное, что надо понимать человеку, когда выставляется диагноз аутоиммунный тиреоидит: не стоит бросаться в поиски каких-то «экзотических» недоказанных научно методов лечения. Эффективней и безопасней своевременно начать лечение на стадии гипотиреоза. Исторически в научных исследованиях на стадии эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы) изучалось применение различных лекарственных средств (кортикостероидов, цитостатиков и т.д.), которые не показали положительного воздействия на аутоиммунный процесс).
Когда речь идет уже о гипотиреозе
Контроль гормонов при лечении. По словам собеседницы, это обязательное условие, но есть один нюанс. Следует учитывать, что уровень ТТГ изменяется в течение 6-8 недель, проверять его каждую неделю нет смысла. А вот уровень гормона Т4 (его период полувыведения) изменяется через 7 дней, и это тоже надо учитывать.
Если диагноз поставлен в молодом возрасте, возможно назначение более высоких доз левотироксина в качестве гормональной заместительной терапии. Дозировка со временем может увеличиваться.
Алла Шепелькевич:
– Еще хотелось бы отметить: человека не должна интересовать только дозировка лекарственного препарата, более важно обращать внимание на уровень тиреотропного гормона. Нет такого понятия, как большая или маленькая доза препарата, есть понятие индивидуальная доза, и сравнивать ее ни с какой другой у кого-либо не надо. Только уровень тиреотропного гормона у конкретного человека может показать, достаточная доза препарата назначена или нет (целевой уровень – 1,5-3 мМЕ/л, для беременных и планирующих беременность – до 2,5 мМЕ/л).
У пожилых людей, особенно имеющих сердечно-сосудистые заболевания, целесообразно повышать дозировку постепенно и длительно. В случае субклинического гипотиреоза (нет еще явных изменений, но есть отклонения уровня ТТГ от нормы), у людей в возрасте нередко рекомендуют сначала понаблюдать за изменениями какой-то период, прежде чем назначить лечение.